COVID-19, inflammation et endothélium Juillet 2020

Voici quelques réflexions tirées des observations les plus sérieuses.

Il est clair qu’en dehors des pressions de l’industrie pharmaceutique sur les revues internationales à Comités de lecture (pas toujours innocents), on peut maintenant de plus en plus constater que la majorité des personnes décédées suite à une infection par le coronavirus présentaient de lourds antécédents, notamment de maladies cardio-vasculaires (hypertension, artères coronaires endommagées, infarctus, artériosclérose, obésité, diabète). La question se pose : mort du COVID ou avec le COVID ?

Tous les examens pratiqués post-mortem ont révélé un grave dérèglement de la microcirculation du poumon, en l'occurrence un dysfonctionnement de l'oxygénation, qui expliquerait les difficultés à ventiler certains patients en soins intensifs : “On peut donner autant d'oxygène que l'on veut à ces patients, à un certain stade de la maladie il n'est tout bonnement plus transporté.” Le coronavirus s’attaquerait donc directement aux vaisseaux sanguins.

L'inflammation déclenchée par la lutte contre l’infection par le COVID 19 ne se limite pas au poumon, mais concerne en réalité l'ensemble de l'endothélium de différents organes.

L'endothélium vasculaire est une couche cellulaire qui forme la paroi la plus interne des vaisseaux sanguins et qui est au contact direct avec le sang. Il constitue une sorte de couche protectrice, régule la coagulation sanguine et assure une fonction de régulation des flux sanguins. Une perturbation de ce processus régulateur est susceptible de provoquer des problèmes circulatoires dans les organes ou les tissus, pouvant conduire à la mort des nombreuses cellules qui les constituent, puis à une situation pro thrombotique et pour finir à la défaillance de ces organes ou tissus, voire leur propre mort.

En fait, le COVID 19 ne déclencherait pas une pneumonie dégénérant en complications ultérieures, dans la mesure où il n'attaque pas les défenses de l'organisme comme on le présumait jusqu'à présent en passant par le poumon, mais par le biais des récepteurs ACE2 présents dans l'endothélium. Il s'y disperse et conduit à une inflammation généralisée de l'endothélium, anéantissant sa fonction protectrice.

D’une première hypothèse de ‘forme de pneumonie’ on s’orienterait donc vers une véritable endothélite avec des altérations microcirculatoires systémiques. Le virus attaque donc directement depuis l'intérieur des vaisseaux, qui le conduisent ensuite jusqu'aux organes ; il déclenche une dysfonction endothéliale systémique, à savoir une inflammation de tout l'endothélium corporel, qui comprend tous les lits vasculaires : vaisseaux du cœur, du cerveau, des poumons, des reins et du tube digestif.

Si l’impact est léger, le patient COVID19 s’en sort avec des effets transitoires mineurs sur l’odorat, le goût, une fatigue chronique, etc. Avec un terrain vasculaire est déjà affecté, le dysfonctionnement endothélial entraîne des conséquences fatales sous forme de graves perturbations de la microcirculation avec des occlusions vasculaires dans le cœur, le cerveau, le tube digestif qui peuvent conduire à une défaillance multi viscérale jusqu'à la mort.

Les patients souffrant d'hypertension, de diabète, d'insuffisance cardiaque ou de maladies coronariennes ont un endothélium déjà affaibli, car ces maladies ont en commun d’altérer la fonction endothéliale. L'infection COVID 19 vient alors aggraver cet affaiblissement, en particulier lors de la phase de multiplication du virus.

Ces dernières connaissances ont pour conséquence de changer radicalement la stratégie de prise en charge des patients, de réduire l’impact sur les services de réanimation et de réduire le taux de mortalité. Et pour parler de prévention, il est une fois de plus recommandé de préserver au mieux notre organe le plus étendu, notre organe régulant notre qualité sanguine, notre organe régulant les débits sanguins dans notre corps : l’endothélium.

Pr. Pierre Chastanier
Médecin et ingénieur biophysicien

Pour aller plus loin :

L’endothélium : un nouvel organe
H. Ait-Oufella, E. Maury, B. Guidet, G Offenstadt
Réanimation Volume 17, Issue 2, March 2008, Pages 126-136
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1624069307002794

Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19
Varga Z, Flammer A., Steiger P. et al.,
The Lancet, Published Online April 17, 2020
https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(20)30937-5.pdf

Activité physique : Contextes et effets sur la santé
"Inserm (dir.). Rapport. Paris : Les éditions Inserm, 2008, XII - 811 p. - (Expertise collective). 
http://hdl.handle.net/10608/97" http://www.ipubli.inserm.fr/handle/10608/80

Influence de l'activité physique sur la fonction de l'endothélium vasculaire
F. Feihl
Rev Med Suisse 2000; volume -4. 20582
https://www.revmed.ch/RMS/2000/RMS-2317/20582

Low-pressure sequential compression of lower limbs enhances forearm skin blood flow
Université Diderot-Paris, Sorbonne Paris Cité, AP-HP, Hôpital Lariboisière,
Physiologie Clinique – Explorations Fonctionnelles, 75010, Paris, France.
Guy Amah 1, Sebastian Voicu, Philippe Bonnin, Nathalie Kubis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27917779

The Main Determinants of Diabetes Mellitus Vascular Complications: Endothelial Dysfunction and Platelet Hyperaggregation
Albino Carrizzo,1 Carmine Izzo,2 Marco Oliveti,2 Antonia Alfano,3 Nicola Virtuoso,4 Mario Capunzo,2 Paola Di Pietro,2 Mariaconsiglia Calabrese,5 Eros De Simone,3 Sebastiano Sciarretta,1,6 Giacomo Frati,1,6 Serena Migliarino,7 Antonio Damato,1 Mariateresa Ambrosio,1 Francesco De Caro,2 and Carmine Vecchione1,2,*
International Journal Of Molecular Sciences, V.19, Oct. 2018
https://www.revmed.ch/RMS/2000/RMS-2317/20582

Diabetes-Related Microvascular and Macrovascular Diseases in the Physical Therapy Setting
W Todd Cade
Phys Ther. 2008 Nov
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/?term=2579903

Cellular and Molecular Biology of Aging Endothelial Cells
Anthony J. Donato, R. Garrett Morgan, Ashley E. Walker, Lisa A. Lesniewski
J Mol Cell Cardiol. Author manuscript; available in PMC 2016 Dec 1.
Published in final edited form as: J Mol Cell Cardiol. 2015 Dec; 89(0 0): 122–135.
Published online 2015 Feb 2
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/?term=4522407

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